こころの科学リサーチセンター

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こころの科学リサーチセンター
Osaka Psychiatric Research Center (OPRC)

センター長ごあいさつ

人にやさしいこころのサイエンスをめざして

こころの科学リサーチセンターは大阪精神医療センターの付属研究部門として2020年4月に設置されました。現代人がかかえる「こころ」の問題に対して、基礎医学から臨床医学、さらに政策効果検証まで多角的な調査と研究を行うセンターです。

当センターでは、有効な診断法と治療法が確立していない認知症および依存症を中心に調査・研究を行っています。日本においては老齢人口が今後ますます増加して、それにつれて認知症の患者数も増加の一途をたどると考えられています。厚生労働省によりますと、平成24年の時点で、65歳以上で認知症と考えられる方々は約462万人、将来的に認知症に進行すると考えられる初期症状(軽度認知障害)の方々は約400万人と推計されております。一方、若い世代については少年から成年に至るまで、依存症が社会全般に広がりつつあります。依存にはアルコール・薬物など「もの」への依存やギャンブル、ゲーム、インターネットなど「プロセス(行為)」への依存があり、いずれも原因はよくわかっていません。遺伝的要因や社会的なストレスなどが依存症を引き起こす危険因子の一つとも考えられています。

こうした深刻な状態であるにもかかわらず認知症・依存症の診断・治療法は必ずしも進展しているわけではありません。認知症の治療薬開発では、多額の費用を投じた研究開発の多くが期待した治療効果を達成できておらず、今後の新たな薬物治療法確立の見通しも立っておりません。また依存症については、依存状態に至るメカニズムも十分解明されていません。そこで、こころの科学リサーチセンターではこれら未解明の問題の探求とともに、研究成果を医療の現場や地域・社会に還元するための橋渡し研究を行っています。

こころの科学リサーチセンター
センター長 塩坂 貞夫

体制

T1 診断・治療創生部門
(Development of Novel Diagnosis and Treatment Division)
T1-1 認知症ユニット
  • 軽度認知障害の診断および治療法の開発
T1-2 認知症ユニット
  • 早期の認知症を正確に診断するための次世代型病態評価システムの開発
T1-3 依存症ユニット
  • 依存症の発症に関わる脳の可塑性変化の分子メカニズムの解析
  • 依存症の新たな治療法や重症度の評価・診断法の開発
T2 臨床・社会医学研究部門
(Clinical and Public Health Research Division)
T2-1 認知症ユニット
  • 軽度認知障害患者レジストリーの構築
  • 認知症患者の早期診断方法の確立
  • 軽度認知障害、軽度認知症患者に対する介入研究
  • 独居の軽度認知障害患者に対する見守り研究
T2-2 依存症ユニット
  • 依存症の簡便診断アプリの開発

診断・治療創生部門 
T1-1 認知症ユニット
T1-1 Dementia Research Unit

スタッフ
  • ユニットリーダー 塩坂 貞夫
  •  (shiosakas"at"mh-opho.jp) ⇒"at"を@に変換してください
  • 上級研究員 田村 英紀 (星薬科大学特任准教授兼務)
研究課題

軽度認知障害の診断および治療法の開発

研究内容

アルツハイマー型認知症(AD)のバイオマーカー(BM)として、これまで脳脊髄液および血漿中でのアミロイドβ(Aβ42)やリン酸化タウの変動、あるいは脳画像検査が開発されてきました。しかしながら、これらBMでは軽度認知障害 (MCI)や初期 AD患者においては健常人との明確な差異が認められない事が課題となっています。一方、これらBM等が明確に変動しないMCIの段階であっても、記憶障害など生理学的な伝達障害、すなわちシナプトパチーは既に生じているものと考えられます。したがって、MCI患者の治療あるいは ADへの移行をモニターする目的には、Aβやタウに先行し生理学的変化に鋭敏に反映する新たなBMを見いだす必要があります。この点は、先制治療および予防的介入を実施する上で、病態の進行度を把握するために極めて重要です。そこで、本研究ユニットでは生理学的BMの探索及びその定量法を開発し、客観的かつ低侵襲なMCI診断法の確立を目指しています。さらに認知機能を制御する因子群を制御することにより、MCI患者の治療又はADへの移行に有効性を示す薬剤の探索に結び付けたいと考えています。

主な業績
  1. 1. Iwasawa C, Narita M and Tamura H. (2019) Regional and temporal regulation and role of somatostatin receptor subtypes in the mouse brain following systemic kainate-induced acute seizures. Neurosci Res., 149, 38-49.
  2. 2. Nakazawa H, Suzuki Y, Ishikawa Y, Bando Y, Yoshida S and Shiosaka S. (2019) Impaired social discrimination behavior despite normal social approach by kallikrein-related peptidase 8 knockout mouse. Neurobiol Learn Mem., 162, 47-58.
  3. 3. Tamura H, Shiosaka S and Morikawa S. (2018) Trophic modulation of gamma oscillations: The key role of processing protease for Neuregulin-1 and BDNF precursors. Neurochem Int., 119, 2-10.
  4. 4. Kawata M, Morikawa S, Shiosaka S and Tamura H. (2017) Ablation of neuropsin-neuregulin 1 signaling imbalances ErbB4 inhibitory networks and disrupts hippocampal gamma oscillation. Transl Psychiatry, 7, e1052.
  5. 5. Tamura H, Kawata M, Hamaguchi S, Ishikawa Y and Shiosaka S. (2012) Processing of neuregulin-1 by neuropsin regulates GABAergic neuron to control neural plasticity of the mouse hippocampus. J Neurosci., 32, 12657-12672.
  6. 6. Attwood BK, Bourgognon JM, Patel S, Mucha M, Schiavon E, Skrzypiec AE, Young KW, Shiosaka S, Korostynski M, Piechota M, Przewlocki R and Pawlak R. (2011) Neuropsin cleaves EphB2 in the amygdala to control anxiety. Nature, 473, 372-375.
  7. 7. Izumi A, Iijima Y, Noguchi H, Numakawa T, Okada T, Hori H, Kato T, Tatsumi M, Kosuga A, Kamijima K, Asada T, Arima K, Saitoh O, Shiosaka S and Kunugi H. (2008) Genetic variations of human neuropsin gene and psychiatric disorders: polymorphism screening and possible association with bipolar disorder and cognitive functions. Neuropsychopharmacology, 33, 3237-3245.
  8. 8. Shimizu-Okabe C, Yousef GM, Diamandis EP, Yoshida S, Shiosaka S and Fahnestock M. (2001) Expression of the kallikrein gene family in normal and Alzheimer's disease brain. Neuroreport, 12, 2747-2751.
  9. 9. Hirata A, Yoshida S, Inoue N, Matsumoto-Miyai K, Ninomiya A, Taniguchi M, Matsuyama T, Kato K, Iizasa H, Kataoka Y, Yoshida N and Shiosaka S. (2001) Abnormalities of synapses and neurons in the hippocampus of neuropsin-deficient mice. Mol Cell Neurosci., 17, 600-610.
  10. 10. Komai S, Matsuyama T, Matsumoto K, Kato K, Kobayashi M, Imamura K, Yoshida S, Ugawa S and Shiosaka S. (2000) Neuropsin regulates an early phase of Schaffer-collateral long-term potentiation in the murine hippocampus. Eur J Neurosci., 12, 1479-1486.
  11. 11. Yoshida S, Taniguchi M, Hirata A and Shiosaka S. (1998) Sequence analysis and expression of human neuropsin cDNA and gene. Gene, 213, 9-16.
  12. 12. Chen ZL, Yoshida S, Kato K, Momota Y, Suzuki J, Tanaka T, Ito J, Nishino H, Aimoto S, Kiyama H and Shiosaka S. (1995) Expression and activity-dependent changes of a novel limbic-serine protease gene in the hippocampus. J Neurosci., 15, 5088-5097.

診断・治療創生部門 
T1-2 認知症ユニット
T1-2 Dementia Research Unit

スタッフ
  • ユニットリーダー 武田 朱公
    (大阪大学大学院医学系研究科臨床遺伝子治療学寄附講座兼任)
    (大阪大学医学部附属病院老年・高血圧内科兼任)
  •   (takeda"at"cgt.med.osaka-u.ac.jp) ⇒"at"を@に変換してください
研究課題

早期の認知症を正確に診断するための次世代型病態評価システムの開発

研究内容
研究の背景と当ユニットが目指すもの

T1-2認知症ユニットの研究目標は、認知症を早期の段階で正確に診断するための次世代型病態評価システムを構築し、それを実地臨床で活用する実践的トランスレーショナル・リサーチを推進することです。

認知症の根本的な治療法は未だ確立されていませんが、軽度認知障害(Mild cognitive impairment)など早期の段階で診断して適切な介入を行えば、その後の発症予防や認知機能の維持が可能であることが多くの研究で示されています。しかしながら現状、認知症の早期診断に有効な方法は確立されていません。認知機能障害がある程度進行するまでは本人も家族も症状に気付かないことが多く、医療機関を受診するまでに時間がかかるのが一般的です。受診後も、問診・認知機能テストや脳画像評価など負担のかかる検査を必要とするため、最終的に診断が下されて治療方針が決定するまでには更に時間を要します。アルツハイマー型をはじめとする多くの認知症は進行性疾患であるため、この間にも病態は悪化していきます。この「認知症の最初の発見から正確な診断に至るまでの時間」を短縮するための次世代型病態評価システムを構築することが、当研究ユニットの目標です。

この目標を、認知症デジタルバイオマーカー(Digital biomarker)と生体液バイオマーカー(Biofluid biomarker)の有機的な統合によって達成したいと考えています。またその有用性を、質の高い臨床研究によって実証することを目指します。

診断・治療創生部門 T1-2 認知症ユニットの研究テーマ

*本研究ユニットでは主に認知症の診断に関わるバイオマーカー開発に取り組みます(上図“Diagnostic strategy”)。

認知症デジタルバイオマーカーの開発

認知症の新しいデジタルバイオマーカーとして、アイトラッキングによる視線データ解析を活用した診断システムの開発を進めています(JVCケンウッド社の視線検出装置Gazefinderを利用)。ユニットリーダーらはこれまでに、わずか3分弱の映像を眺める視線の動きを解析することで、被検者の認知機能スコアを客観的かつ定量的に評価するシステムを開発してきました(Oyama, Takeda et al. Scientific Reports 2019)。今後このシステムの改良を進め、認知症の鑑別診断や認知機能予後の予測を可能にするアルゴリズムの開発を行います。AI解析によって複雑な視線情報の中から認知症の病態を反映する特徴を抽出することで、簡便でありながらも従来法を上回る精度を達成する新しい評価尺度の確立を目指しています。

Rapid cognitive assessment using an eye-tracking system

*アイトラッキング式認知機能評価法による認知症デジタルバイオマーカーの開発

認知症生体液バイオマーカーの開発

現在、アルツハイマー型認知症の生体液バイオマーカー(Biofluid biomarker)として脳脊髄液中のリン酸化タウやAβ42の測定が有用であることが知られており、最近では末梢血中での前記マーカーも同様の診断的価値を有することが明らかになっています。これら神経病理に関連したバイオマーカーは診断的有用性が高い一方で、患者の予後予測や治療効果のモニターなどには十分でないことが課題となっています。実際の認知症患者の病態は個人差が多くかつ複雑であるため、個々の症例に対して正確な病態把握と適切な治療方針の決定を行うためには、既存のバイオマーカーだけでは不十分です。そこで、認知症の病態をより多角的に評価するための新しい生体液バイオマーカーの開発とその有用性の実証が必要です。

生体液バイオマーカーの開発とその臨床的有用性の検証は、大阪大学大学院医学系研究科老年・総合内科および臨床遺伝子治療学(ユニットリーダー兼任)との共同研究として進めます。高品質の認知症バイオバンクの検体を利用し、新しいバイオマーカーの特性を詳細な臨床情報と照合することで明らかにし、その臨床的有用性を正確に見極めます。また、こころの科学リサーチセンターの他の研究ユニットとも有機的に連携し、新しい認知症バイオマーカーの開発を進めて行く予定です。基礎研究で生まれた新しいシーズが認知症の実地臨床で最大限に生きる形を見定めることも、本ユニットの重要な役割と考えています。

主な業績
  1. 1. Shuko Takeda, Hiromi Rakugi, and Ryuichi Morishita. Roles of vascular risk factors in the pathogenesis of dementia. Hypertension Research 43, p162–167 2020
  2. 2. Akane Oyama, Shuko Takeda (Corresponding author), Yuki Ito, Tsuneo Nakajima, Yoichi Takami, Yasushi Takeya, Koichi Yamamoto, Ken Sugimoto, Hideo Shimizu, Munehisa Shimamura, Taiichi Katayama, Hiromi Rakugi & Ryuichi Morishita. Novel Method for Rapid Assessment of Cognitive Impairment Using High-Performance Eye-Tracking Technology. Scientific Reports 9:12932 2019
  3. 3. Shuko Takeda. Tau Propagation as a Diagnostic and Therapeutic Target for Dementia: Potentials and Unanswered Questions. Frontiers in Neuroscience 13 Dec. 2019
  4. 4. Shuko Takeda. New insights into the role of lifestyle-related diseases on vascular dementia and Alzheimer's disease. Vas-Cog Journal, No.5, April 01. pp12-19. (ISSN: 24239372) 2019
  5. 5. Shuko Takeda. Progression of Alzheimer's disease, tau propagation, and its modifiable risk factors. Neuroscience Research Apr;141:36-42 2019
  6. 6. Chloe K. Nobuhara, Sarah L. DeVos, Caitlin Commins, Susanne Wegmann, Benjamin D. Moore, Allyson D. Roe, Isabel Costantino, Matthew P. Frosch, Rose Pitstick, George A. Carlson, Christoph Hock, Roger M. Nitsch, Fabio Montrasio, Jan Grimm, Anne E. Cheung, Anthone W. Dunah, Marion Wittmann, Thierry Bussiere, Paul H. Weinreb, Bradley T. Hyman, and Shuko Takeda (Last author). Tau antibody-targeting pathological species blocks neuronal uptake and inter-neuron propagation of tau in vitro. American journal of Pathology Jun;187(6):1399-1412. 2017
  7. 7. Shuko Takeda (Corresponding author), Caitlin Commins, Sarah L. DeVos, Chloe K. Nobuhara, Susanne Wegmann, Allyson D. Roe, Isabel Costantino, Zhanyun Fan, Samantha B. Nicholls, Alexis E. Sherman, Ana T. Trisini Lipsanopoulos, Clemens R. Scherzer, George A. Carlson, Rose Pitstick, Elaine R. Peskind, Murray A. Raskind, Ge Li, Thomas J. Montine, Matthew P. Frosch, MD, and Bradley T. Hyman. Seed-competent HMW tau species accumulates in the cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease mouse model and human patients. Annals of Neurology Sep;80(3):355-67, 2016
  8. 8. Shuko Takeda, Susanne Wegmann, Hansang Cho, Sarah L. DeVos, Caitlin Commins, Allyson D. Roe, Samantha B. Nicholls, George A. Carlson, Rose Pitstick, Chloe K. Nobuhara, Isabel Costantino, Matthew P. Frosch, Daniel J. Müller, Daniel Irimia, and Bradley T. Hyman. Neuronal uptake and propagation of a rare phosphorylated high-molecular-weight tau species derived from tau-transgenic mouse and human Alzheimer’s disease brain. Nature Communications, 6:8490, 2015
  9. 9. Wegmann S, Maury EA, Kirk MJ, Saqran L, Roe A, DeVos SL, Nicholls S, Fan Z, Takeda S, Cagsal-Getkin O, William CM, Spires-Jones TL, Pitstick R, Carlson GA, Pooler AM, Hyman BT. Removing endogenous tau does not prevent tau propagation yet reduces its neurotoxicity. EMBO J. 2015 Dec 14;34(24):3028-41.
  10. 10. Shuko Takeda, Naoyuki Sato and Ryuichi Morishita. Systemic inflammation, blood-brain barrier vulnerability and cognitive / non-cognitive symptoms in Alzheimer disease: Relevance to pathogenesis and therapy. Front. Aging Neurosci. 2014 doi: 10.3389/fnagi.2014.00171
  11. 11. Shuko Takeda, Naoyuki Sato, Kozue Uchio-Yamada, Kyoko Sawada, Takanori Kunieda, Daisuke Takeuchi, Hitomi Kurinami, Mitsuru Shinohara, Hiromi Rakugi, and Ryuichi Morishita. Diabetes accelerated memory dysfunction via cerebrovascular inflammation and Aβ deposition in an Alzheimer mouse model with diabetes. Proc Natl Acad Sci U S A, 107(15), pp7036-7041, 2010. PMCID:PMC2872449
  12. 12. Shuko Takeda, Tadafumi Hashimoto, Allyson D. Roe, Yukiko Hori, Tara L. Spires-Jones, and Bradley T. Hyman. Brain Interstitial Oligomeric Amyloid β Increases with Age and Is Resistant to Clearance from Brain in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease. FASEB J, 27(8), pp3239-48, 2013
  13. 13. Shuko Takeda, Naoyuki Sato, Daisuke Takeuchi, Hitomi Kurinami, Mitsuru Shinohara, Kazue Niisato, Masanobu Kano, Toshio Ogihara, Hiromi Rakugi, and Ryuichi Morishita. Angiotensin Receptor Blocker Prevented β-Amyloid-Induced Cognitive Impairment Associated with Recovery of Neurovascular Coupling. Hypertension, 54(6), pp1345-1352, 2009
  14. 14. Shuko Takeda, Naoyuki Sato, Kazuko Ikimura; Hirohito Nishino; Hiromi Rakugi, and Ryuichi Morishita. Increased Blood-Brain Barrier Vulnerability to Systemic Inflammation in Alzheimer Disease Mouse Model. Neurobiology of Aging, 34(8), pp2064-70, 2013
  15. 15. Shuko Takeda, Naoyuki Sato, Kozue Uchio-Yamada, Hisahiro Yu, Atsushi Moriguchi, Hiromi Rakugi and Ryuichi Morishita. Oral Glucose Loading Modulates Plasma β-Amyloid Level in Alzheimer's Disease Patients: Potential Diagnostic Method for Alzheimer's Disease. Dement Geriatr Cogn Disord, 9;34(1), pp25-30, 2012
  16. 16. Shuko Takeda, Naoyuki Sato, Kazuko Ikimura, Hirohito Nishino, Hiromi Rakugi and Ryuichi Morishita. Novel microdialysis method to assess neuropeptides and large molecules in free-moving mouse. Neuroscience, 186, pp110-119, 2011
  17. 17. Shuko Takeda, Naoyuki Sato, Kozue Uchio-Yamada, Kyoko Sawada, Takanori Kunieda, Daisuke Takeuchi, Hitomi Kurinami, Mitsuru Shinohara, Hiromi Rakugi, and Ryuichi Morishita. Elevation of Plasma β-amyloid Level by Glucose Loading in Alzheimer Mouse Models. Biochemical and Biophysical Research Communications, 385, pp193-197, 2009

診断・治療創生部門 
T1-3 依存症ユニット
T1-3 Addiction Research Unit

スタッフ
  • ユニットリーダー 島田 昌一 (大阪大学大学院医学系研究科神経細胞生物学兼務)
  •  (shimadasho"at"mh-opho.jp) ⇒"at"を@に変換してください
  • 上級研究員 中村 雪子(大阪大学大学院医学系研究科神経細胞生物学兼務)
研究課題
  • 依存症の発症に関わる脳の可塑性変化の分子メカニズムの解析
  • 依存症の新たな治療法や重症度の評価・診断法の開発
研究内容
  • 薬物依存モデルマウスを用いて、感作、耐性、離脱などの依存症特有の行動を引き起こす脳の可塑性変化の分子メカニズムを解析します。
  • 血中の微量元素の網羅的多変量解析や脳組織・脳画像解析などを行い、依存症の重症度を評価・診断する方法の開発を目指します。
  • 神経系の炎症による行動異常を改善する化合物を応用して、依存症の治療や再発予防に有用な薬剤の探索を行います。
  • 鎮痛薬、抗不安薬など神経系に作用点を有する薬剤には依存性を持つ化合物が存在し、臨床上問題となっています。そこで、薬理活性は保持したまま依存性リスクのより少ない薬剤を探索する手法の開発を目指します。
主な業績
  • Kobayashi Y, Imamura R, Koyama Y, Kondo M, Kobayashi H, Nonomura N, Shimada S. Renoprotective and neuroprotective effects of enteric hydrogen generation from Si-based agent. Sci Rep, in press.
  • Kondo M, Koyama Y, Nakamura Y, Shimada S. A novel 5HT3 receptor-IGF1 mechanism distinct from SSRI-induced antidepressant effects. Mol Psychiatry, 2018, 234:833-842.
  • Kondo M, Nakamura Y, Ishida Y, Shimada S. The 5-HT3 receptor is essential for exercise-induced hippocampal neurogenesis and antidepressant effects. Mol Psychiatry, 2015, 20: 1428-1437.

臨床・社会医学研究部門 
T2-1 認知症ユニット
T2-1 Dementia Research Unit

スタッフ
  • ユニットリーダー 橋本 衛
    (大阪大学大学院連合小児発達学研究科 行動神経学・神経精神医学 寄附講座兼務)
  •   (hashimotoma"at"mh-opho.jp) ⇒"at"を@に変換してください
研究課題
  • 軽度認知障害患者レジストリーの構築
  • 認知症患者の早期診断方法の確立
  • 軽度認知障害、軽度認知症患者に対する介入研究
  • 独居の軽度認知障害患者に対する見守り研究
研究内容
軽度認知障害患者レジストリーの構築

認知症の疾患修飾薬の開発過程において、可能な限り病態の初期段階からの薬剤使用の重要性が強調されています。そのため薬剤治療標的は、認知症の前段階である軽度認知障害(MCI)に向かいつつあります。現在Aβモノクローナル抗体であるaducanumabがFDAに承認申請済ですが、今後他の治療薬の臨床開発を進めていく上で必要な臨床的リソースとして、物忘れリスク外来とリンクしたMCI患者レジストリーを構築する予定です。

認知症患者の早期スクリーニング方法の確立

一般的に認知症患者はごく初期の軽微な変化を自覚していることが多く、家族等よりも早い時点で自身の異常を察知していると考えられます。そこで患者様本人の自覚症状を適切に捉えることにより、より早期の診断につながる可能性があります。そこで物忘れリスク外来を受診した患者様を対象に、どのような自覚症状が認知スクリーニングに有用かを探索する予定です。

軽度認知障害に対する心理的介入研究

これまで認知症の根本的治療薬の開発が試みられていますが、現時点で認知症を根治する薬剤の開発には多くの困難が伴うと考えられます。また認知症予防の取り組みに対する有効性を示すエビデンスが増えつつあるものの、その効果も限定的です。そのため、早期に病院を受診し認知症の診断をされたものの、有効な治療方法がないことに失望する患者は少なくありません。このような現状に対して、一旦は希望を失った患者が、「認知症とともに幸せに生きて行こう」と前を向けるような支援が今求められています。そこで軽度認知障害患者を対象に、どのような介入方法が当事者の生きる力を回復させるのかを検討したいと考えています。具体的には、当事者達によるピアカウンセリング、当事者との心理面接、疾患教育パンフレットの作成などを計画しています。

独居軽度認知障害患者に対する見守り研究

高齢化と核家族化の進展により、独居認知症患者が急増しています。認知症患者が住み慣れた環境で生活するためには、できる限り長期間在宅で生活できることが求められています。軽度認知障害~軽度認知症状態であれは、見守りや適切な声掛け等により質の高い生活を送ることが可能であるが、少子高齢化の影響もあり見守り等を実施するマンパワー不足が課題となっています。そこでアカデミアなどと共同でITを活用した見守りセンサー開発、ならびにその有用性の検証に取り組みたいと考えています。

主な業績
  1. 1. Hatada H, Hashimoto M, Shiraishi S, Ishikawa T, Fukuhara R, Yuki S, Tanaka H, Miyagawa Y, Kitajima M, Uetani H, Tsunoda N, Koyama A, Ikeda M. Cerebral Microbleeds are Associated with Cerebral Hypoperfusion in Patients with Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis. 2019;71(1):273-280.
  2. 2. Matsushita M, Yatabe Y, Koyama A, Katsuya A, Ijichi D, Miyagawa Y, Ikezaki H, Furukawa N, Ikeda M, Hashimoto M. Are saving appearance responses typical communication patterns in Alzheimer's disease? PLoS One. 2018 May 23;13(5):e0197468.
  3. 3. Tsunoda N, Hashimoto M, Ishikawa T, Fukuhara R, Yuki S, Tanaka T, Hatada Y, Miyagawa Y, Ikeda M. Clinical features of auditory hallucinations in patients with DLB: A soundtrack of visual hallucinations. J Clin Psychiatry 2018 May/Jun;79(3).
  4. 4. Koyama A, Hashimoto M, Tanaka H, Fujise N, Matsushita M, Miyagawa Y, Hatada Y, Fukuhara R, Hasegawa N, Todani S, Matsukuma K, Kawano M, Ikeda M. Malnutrition in Alzheimer’s disease, dementia with Lewy bodies, and frontotemporal lobar degeneration: comparison using serum albumin, total protein, and hemoglobin level. PLoS One 11(6): e0157053. doi:10.1371/journal.pone.0157053, 2016
  5. 5. Hashimoto M. Sakamoto S, Ikeda M. Clinical features of delusional jealousy in elderly patients with dementia. J Clin Psychiatry, 2015,76(6):691-695

臨床・社会医学研究部門 
T2-2 依存症ユニット

スタッフ
  • ユニットリーダー 籠本 孝雄(大阪府こころの健康総合センター兼務)
  •  (KagomotoTa"at"mbox.pref.osaka.lg.jp) ⇒"at"を@に変換してください
  • 研究スタッフ 今後大阪府内の医療機関や大学等の研究者にも参画して頂き、相互連携して開発に当たる予定(詳細未定)。
研究課題

依存症の簡便診断アプリの開発

研究内容

依存症に関しては患者本人が相談・診療の場に出向きにくい(依存症状態である事の自覚を持ちにくい)という背景状況があります。”自分は依存症ではないか?”と疑いを思った方が気軽にアクセスでき、相談機関や医療機関への相談や来院を経ずに依存症に関する情報を入手し、自身で回復プログラムに挑戦したりしながら、必要に応じて相談・診療の場につながるようなスマホアプリの開発を目指します。

主な業績

依存症は下記の通り多方面からの支援が必要な疾患であり、一つの医療機関だけではなく、関係機関が連携して支援することが必要です。

  • 患者本人や家族との個別相談、回復プログラムの実施
  • 依存症に関する研修、人材育成の実施
  • 人間関係の不和、失業、借金、自殺、虐待等に対する対応

そこで大阪府こころの健康総合センターにはOAC大阪アディクションセンター(依存症本人及び家族を途切れなく支援する相談・治療・支援のための関係機関のネットワーク)事務局を設置して関連機関との連携強化を推進しており、臨床情報の収集にも積極的に取り組んでいます。今後はこれら臨床情報をデータベース化して各種解析を試み、開発予定のスマホアプリのアルゴリズム構築に活用していく予定です

各種実験規程

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